Ишемический инсульт бассейне правой сма. Ишемический инсульт в вбб что это такое

В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

Преклонный возраст
Семейный анамнез
Повышенное кровяное давление
Ишемическая болезнь сердца
Сахарный диабет
Курение сигарет
Болезни сердца
Ожирение
Гиподинамия
Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

Головокружение
Тошнота и рвота
Головная боль
Снижение уровня сознания
Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
Атаксия
Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
Утрата болевой и температурной чувствительности
недержание мочи
выпаление полей зрения
нейропатическая боль
гипергидроз в лице и конечностях

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

синдром Горнера
нистагм (особенно вертикальный)
редко нарушения слуха.

Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

Поиск:

Философия блога о здоровой пище

Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

Особенности ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Нарушения кровоснабжения головного мозга(инсульт) остаются наиболее актуальной проблемой в мировой медицинской практике невропатологов.

Согласно медицинской статистике до 80 % всех случаев выявленных инсультов имели ишемическую природу своего возникновения.

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
Травматизация;
Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:
в самой базилярной артерии;
в районе задней мозговой артерии;
правосторонний вариант ишемического поражения;
левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
Некоторые расстройства зрительной деятельности;
Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

доплерография;
дуплексное сканирование;
ангиография;
КТ или МРТ головного мозга;
контрастное панангография;
рентгенография;
разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

коррекция рациона;
ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
постоянный мониторинг параметров давления;
прием современных статинов;
ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Читатель о том как выбрать врача после инсульта.

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт - болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
Нарушения зрения.
Чувствительные нарушения.
Головокружение, головная боль.
Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка». Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени. При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц. При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

Диагностика

Тактика лечения определяется типом инсульта

Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

Профилактика

Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
Нужно восстанавливать работу сердца.
Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.

Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

Прогноз

Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет. Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии. Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача. Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.

Татьяна к записи Прогноз после инсульта: насколько долгой будет жизнь?
Мусаев к записи Длительность лечения менингита
Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Инсульт в вертебро базилярном бассейне

Вертебробазилярная недостаточность: клиника и диагностика

Острые (ОНМК) и хронические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По оценкам разных авторов до 20% больных перенесших инсульт становятся глубокими инвалидами, до 60% имеют выраженное ограничение трудоспособности и нуждаются в проведении длительной и затратной реабилитации и лишь менее 25% больных возвращаются к привычной трудовой деятельности.

Среди выживших у 40-50% происходит повторный инсульт в течение последующих 5 лет.

Установлено, что до 80% всех инсультов имеют ишемическую природу. И хотя только 30% инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне. летальность от них в 3 раза выше, чем от инсультов в каротидном бассейне. Более 70% всех транзиторных ишемических атак происходит в вертебробазилярном бассейне. У каждого третьего больного с транзиторной ишемической атакой впоследствии развивается ишемический инсульт.

Распространенность патологии брахиоцефальных артерий составляет 41,4 случая начеловек населения. Из них 30-38% это патология подключичных и позвоночных артерий.

Широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, высокая летальность у пациентов трудоспособного возраста, высокий процент инвалидности среди заболевших ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии в группу социально значимых.

На долю вертебробазилярной системы приходится около 30% всего мозгового кровотока. Она кровоснабжает различные образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная, теменная доли и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, ретикулярную формацию, шейный отдел спинного мозга.

С анатомо-функциональной точки зрения по ходу подключичной артерии разделяют 4 отрезка: V 1 - от подключичной артерии до поперечного отрезка C VI . V 2 - от позвонка C VI до позвонка С II . V 3 - от позвонка C II до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V 4 - до места слияния обеих позвоночных артерий в основную (см. рис).

Вертебробазилярная недостаточность – состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями и обусловливающее появление временных и постоянных симптомов. В МКБ-10 вертебробазилярная недостаточность классифицируется как "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" (раздел "Сосудистые заболевания нервной системы"); а также рубрифицирована в разделе «Цереброваскулярные болезни». В отечественной классификации вертебробазилярная недостаточность рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (цереброваскулярная патология, морфологическим субстратом которой являются множественные очаговые и (или) диффузные поражения головного мозга), «синдрома позвоночной артерии». Другими синонимами являются «синдром ирритации симпатического сплетения подключичной артерии», «заднешейный симпатический синдром», «синдром Барре-Льеу». В зарубежной литературе наряду с термином «вертебробазилярная недостаточность» (vertebrobasilar insufficiency) все большее распространение получает термин «недостаточность кровообращения в задней черепной ямке» (posterior circulation ischemia).

К развитию вертебробазилярной недостаточности приводят разнообразные этиологические факторы. Их условно можно разделить на 2 группы: собственно сосудистые и внесосудистые.

Таблица. Этиологические факторы вертебробазилярной недостаточности и частота их встречаемости

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
Зрительный бугор.
Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
Продолговатый отдел мозга.
Варолиев мост.
Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

Это группа сосудистых факторов.
И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Международный неврологический журнал 3(3) 2005

Вернуться к номеру

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика

Авторы: С.М.Виничук, И.С.Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А.Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев

Версия для печати

В работе проведен клинико-нейровизуализационный анализ у 79 пациентов с клинической картиной ишемического инфаркта в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). Описаны особенности неврологической клиники лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов. Для их верификации использовали методику магнитно-резонансной томографии (МРТ). Более информативной для диагностики острых лакунарных и нелакунарных инфарктов в стволе головного мозга оказалась методика диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (ДВ МРТ).

Окклюзионное поражение артерий в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) приводит к развитию заднециркулярных инфарктов (posterior circulation infarcts) с локализацией в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Частота их развития занимает второе место (20%) после инфаркта в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и составляет 10-14% в структуре всех ишемических инсультов (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004; Toi H. et al, 2003). Согласно данным других авторов, у европейцев патология интракраниальных артерий в ВББ встречается чаще, чем в каротидном бассейне (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998).

Задняя вертебрально-базилярная система эволюционно более древняя, чем передняя - каротидная. Она развивается совершенно отдельно от каротидной системы и образуется артериями, которые имеют разные структурные и функциональные характеристики: позвоночными и основной артериями и их ветвями.

В системе вертебрально-базилярного бассейна выделяют три группы артерий (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998) (рис. 1):

Мелкие артерии, так называемые парамедианные, отходящие непосредственно от стволов позвоночной и основной артерий, от передних спинальных артерий, а также глубокие перфорирующие артерии, берущие начало от задней мозговой артерии (ЗМА);

Короткие огибающие (или круговые) артерии, кровоснабжающие соответственно боковые территории ствола мозга, область покрышки, а также длинные огибающие артерии - задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), верхняя мозжечковая артерия (ВМА), ЗМА с её ветвями и передняя ворсинчатая артерия;

Крупные или большие артерии (позвоночные и основная) в экстра- и интракраниальном отделах.

Наличие в заднем вертебрально-базилярном бассейне артерий разного калибра с различиями в их строении, анастомозном потенциале и с различными зонами кровоснабжения мелких, глубинных перфорирующих артерий, коротких и длинных огибающих артерий, а также крупных артерий в большинстве случаев определяют локализацию очага поражения, его размеры и клиническое течение заднециркулярных инфарктов. В то же время индивидуальные различия в расположении артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в ВББ. Поэтому, наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи нередко отмечают не ту клиническую картину вертебрально-базилярного инсульта, которая описана в клинических руководствах, а его атипичное течение, что затрудняет определение характера инсульта и выбор адекватной терапии. При такой клинической ситуации могут помочь только методы визуализации головного мозга.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 37 до 89 лет (в среднем 65,2±1,24 года). В исследование были включены все поступившие с клинической картиной острого ишемического инсульта в ВББ. Пациенты поступали в течение 6-72 ч с момента возникновения первых симптомов заболевания. Основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) была артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом сосудов (74,7%), еще у 22,8% обследованных она сочеталась с сахарным диабетом; у 25,3% пациентов основным этиологическим фактором заболевания был атеросклероз. Информация о пациентах регистрировалась в стандартных протоколах, которые включали демографические показатели, факторы риска, клинические симптомы, результаты лабораторных и нейровизуализационных исследований, исход и др.

Степень нарушения неврологических функций оценивали при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одновременно использовали шкалу B. Hoffenberth и соавторов (1990), которая предполагает более адекватную оценку клинических параметров при острых НМК в ВББ. Для оценки степени восстановления неврологических функций использовали модифицированную шкалу Рэнкина (G.Sulter et al. 1999). Подтипы ишемических инсультов классифицировались согласно шкале Группы по изучению цереброваскулярных заболеваний Национального Института неврологических нарушений и инсульта (Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21:; учитывали также критерии TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - исследование низкомолекулярного гепарина ORGв терапии острого инсульта) (A.J.Grau et al. 2001). Определение лакунарных синдромов основывалось на данных клинических исследований К.Миллера Фишера (C.M. Fisher, 1965; 1982) и методов нейровизуализации.

Проводили стандартные лабораторные тесты: исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, гематокрита, фибриногена, кислотно-основного баланса, электролитов, липидов, показателей коагулирующих свойств крови.

Всем пациентам проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы в экстракраниальном отделе (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД), в отдельных случаях - дуплексное сканирование; проводили 12-электродное ЭКГ, контролировалось артериальное давление (АД); определяли объемный МК по внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерии (ПА).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга проводилась во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. Она позволяла определить тип инсульта: ишемия или геморрагия. Вместе с тем использование СКТ не всегда позволяло выявить инфаркт ствола головного мозга в острый период заболевания. В таких случаях использовали методику рутинной магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку магнитно-резонансные изображения задней черепной ямки более информативные, чем СКТ. МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл и на аппарате «Flexart» («Toshiba») с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -взвешенных изображений (T 2 -BИ) в аксиальной плоскости, T 1 -взвешенных изображений (T 1 -BИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Однако при наличии нескольких патологических очагов с помощью методики МРТ трудно было определить степень их давности, верифицировать очаг инфаркта в продолговатом мозге, особенно в острый период. В таких случаях использовали более чувствительную методику нейровизуализации - диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ МРТ).

С помощью диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) можно определить участок острой ишемии головного мозга в течение нескольких часов после развития инсульта, что проявляется снижением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) воды и повышением МР-сигнала на ДВИ. Ограничение диффузии воды возникает вследствие недостаточности энергии (потеря тканевой АТФ, ослабление функции натрий-калиевого насоса) и наступающего цитотоксического отека ишемизированной ткани мозга (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Поэтому считают, что ДВИ особенно чувствительны в выявлении очага ишемии со сниженным содержанием АТФ и высоким риском необратимого повреждения нейронов (von Kummer R. 2002). Ткань мозга после перенесенной острой фокальной ишемии с высоким МР-сигналом на ДВИ и низким ИКД соответствует инфарктному очагу.

Другая современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга - перфузионно-взвешенная (ПВ) МРТ, которая используется в клинической практике, дает информацию о гемодинамическом состоянии ткани мозга и может выявить нарушения перфузии как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих коллатеральных участках. Поэтому в течение первых часов после развития инсульта участки расстройств перфузии на перфузионно-взвешенном изображении (ПВИ), как правило, более обширные, чем на ДВИ. Считается, что эта зона диффузионно-перфузионного несоответствия (ДВИ/ПВИ) отображает ишемическую пенумбру, т.е. «ткань в состоянии риска» функциональных нарушений (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ДВ МРТ в аксиальной плоскости нами выполнена при обследовании 26 пациентов (32,9%): 12 пациентов обследовали в течение 24 ч после развития инфаркта, в том числе 1 - в течение 7 ч, 2 - до 12 ч от начала заболевания. Остальным больным выполняли ДВИ на 2-3 сутки и в динамике заболевания: 3 раза обследовали 4 пациентов, 2 раза - 14,1 раз - 8.

Магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет визуализировать большие экстра- и интракраниальные артерии, проведена 17 пациентам (30,4%) с нелакунарным ишемическим инфарктом.

Цель нашего исследования - оценить значение клинических и нейровизуализационных методов в диагностике лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов.

Результаты и их обсуждение

Клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина, в возрасте от 60 до 70 лет) с клинической картиной ишемического инсульта в ВББ позволило выделить такие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) (n=17), лакунарные ТИА (n=6), лакунарный инфаркт (n=19), нелакунарный инфаркт в ВББ (n=37). У больных с ТИА и лакунарными ТИА неврологический дефицит регрессировал в течение первых 24 ч от начала заболевания, хотя у пациентов с лакунарными ТИА на МРТ выявляли небольшие очаги лакунарного инфаркта. Мы их анализировали отдельно. Поэтому основная исследуемая группа составила 56 пациентов.

С учетом причин и механизмов развития острого НМК выделены такие подтипы ишемических инфарктов: лакунарный инфаркт (n=19), атеротромботический (n=21), кардиоэмболический (n=12) инфаркты и инфаркт по неизвестной причине (n=4).

Частота локализации выявляемого ишемического инфаркта в ВББ, верифицированного методами нейровизуализации, была различной (рис. 2). Как видно из приведенных данных, наиболее часто очаги инфаркта выявляли в области моста (32,1%), таламуса (23,2%), реже - в области ножек мозга (5,4%). У многих обследованных (39,4%) заднециркулярные инфаркты были обусловлены многоочаговым поражением: продолговатый мозг и полушария мозжечка (19,6%); различные отделы ствола головного мозга и полушария мозжечка, затылочная доля мозга; полушария мозжечка и таламус; затылочные доли мозга.

Хотя на основании клинических данных нельзя было точно определить артериальную локализацию очага поражения, методы нейровизуализации позволили провести клиническое описание инфаркта в ВББ с учетом сосудистой территории кровоснабжения и за критериями ТОАST классифицировать все заднециркулярные ишемические инфаркты на лакунарные и нелакунарные.

Классификация ишемических инфарктов в ВББ по этиологическим и патогенетическим признакам:

Лакунарные инфаркты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, при условии отсутствия источников кардиоэмболии и стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=19);

Нелакунарные инфаркты вследствие поражения коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=30);

Нелакунарные инфаркты вследствие окклюзионного поражения крупных артерий (позвоночной и основной), в экстра- или интракраниальном отделах, т.е. обусловленные макроангиопатиями (n=7).

Как видно из приведенных данных, поражение мелких ветвей было причиной лакунарных инфарктов в 33,9% случаев; поражение коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий являлось наиболее частой (53,6%) причиной развития нелакунарного инфаркта; окклюзия крупных артерий также приводила к возникновению нелакунарного инфаркта и выявлялась у 12,5% обследуемых. Локализация очага на МРТ и ДВ МРТ головного мозга относительно часто коррелировала с неврологической клиникой.

I. Лакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика и исход 19 пациентов с лакунарными инфарктами (ЛИ) в ВББ, верифицированные методами нейровизуализации, приведены в табл. 1. Очаги ЛИ обычно имели округлые очертания, около 0,5-1,5 см в диаметре. Если при первом исследовании диаметр ЛИ составлял более 1 см, он чаще увеличивался при повторном проведении МРТ.

Лакунарные инфаркты возникали вследствие поражения отдельной парамедианной ветви ПА, ОА или одной перфорирующей таламогеникулярной артерии - ветви ЗМА на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочеталась с гиперлипидемией, а у 6 пациентов - с сахарным диабетом. Начало заболевания было острым, иногда сопровождалось головокружением, тошнотой, рвотой. Фоновый неврологический дефицит по шкале NIHSS соответствовал 4,14±0,12 балла, по шкале В.Hoffenberth - 5,37±0,12 балла, т.е. отвечал нарушениям неврологических функций легкой степени тяжести.

Чаще выявлялся (n=9) чисто двигательный инфаркт (ЧДИ), обусловленный поражением двигательных путей в области основания моста, которые кровоснабжаются мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Он сопровождался парезом мимических мышц и руки или страдали полностью рука и нога с одной стороны. Полный моторный синдром выявляли у 3 пациентов, частичный - у 6 (лицо, рука или нога), они не сопровождались объективными симптомами расстройств чувствительности, явными нарушениями функции ствола мозга: выпадение полей зрения, снижение слуха или глухота, шум в ушах, диплопия, мозжечковая атаксия и грубый нистагм. Для иллюстрации приводим МРТ пациента (рис. 3), проведенную через 27 ч от начала заболевания, Т 2 TIRM - взвешенная томограмма в аксиальной проекции, на которой выявлен лакунарный инфаркт в правых отделах моста. Диагноз ЛИ подтверждается данными ДВ МРТ и картой диффузии (рис. 4). Клинически определялся ЧДИ.

Лакунарные инфаркты в таламусе у 5 пациентов обусловили развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), причиной которого являлось поражение латеральных отделов таламуса вследствие окклюзии таламогеникулярной артерии (рис. 5, 6). Гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным - у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и/или глубокой чувствительности или онемением кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме чувствительные расстройства регистрировались не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявлялся хейро-оральный (cheiro-oral) синдром, когда нарушения чувствительности возникали в области угла рта и ладони гомолатерально; у одного больного определялся хейро-педо-оральный (cheiro-oral-pedal) синдром, он проявлялся гипалгезией болевой чувствительности в области угла рта, ладоней и стоп с одной стороны без моторных расстройств.

У 2 пациентов лакунарный инфаркт таламуса сопровождался распространением ишемии в сторону внутренней капсулы, что обусловило развитие сенсомоторного инсульта (СМИ) (рис. 7, 8). Неврологическая симптоматика была вызвана наличием лакуны в латеральном ядре таламуса, но при этом наблюдалось воздействие на прилегающую ткань внутренней капсулы. В неврологическом статусе определялись нарушения чувствительности и движений, но расстройства чувствительности предшествовали нарушениям моторики.

У 2 пациентов был диагностирован «атактический гемипарез». Лакуны выявлялись в основании моста. Неврологическая клиника проявлялась гемиатаксией, умеренной слабостью ноги, легким парезом руки. Синдром дизартрии и неловкой руки (dysarthria-clumsy - hand syndrom) выявлялся у одного пациента, был обусловлен локализацией лакуны в базальных отделах моста и сопровождался дизартрией и выраженной дисметрией руки и ноги.

Лакунарные инфаркты в ВББ характеризовались хорошим прогнозом, восстановление неврологических функций наступило в среднем на 10,2±0,4 день лечения: у 12 пациентов - полное восстановление, у 7 оставалась незначительная неврологическая микросимптоматика (дизестезии, боль), которая не влияла на выполнение своих прежних обязанностей и на повседневную жизненную активность (1 балл по шкале Рэнкина).

II. Нелакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика больных с нелакунарным инфарктом в ВББ различной этиологии приводится в табл. 2. Как свидетельствуют приведенные данные, наиболее часто неврологическими симптомами у больных с острым ишемическим инфарктом вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной (ПА) или основной (ОА) артерий были: системное головокружение, головная боль, ухудшение слуха с шумом в том же ухе, двигательные и мозжечковые расстройства, нарушения чувствительности в зонах Зельдера и/или по моно- или гемитипу. Клинико-неврологический профиль заднециркулярных инфарктов вследствие поражения крупных артерий (позвоночных и основной) у всех пациентов проявлялся дефектом поля зрения, двигательными расстройствами, нарушениями статики и координации движений, мостовым парезом взора, реже - головокружением, нарушением слуха.

Анализ фонового неврологического дефицита у пациентов с нелакунарными инфарктами вследствие поражения коротких или длинных огибающих артерии ПА или ОА свидетельствует, что нарушения неврологических функций по шкале NIHSS соответствовали средней степени тяжести (11,2±0,27 балла), а по шкале В. Hoffenberth - тяжелым нарушениям (23,6±0,11 балла). Таким образом, шкала В. Hoffenberth и соавторов (1990) по сравнению со шкалой NIHSS при оценке острого вертебрально-базилярного инсульта более адекватно отражала нарушения неврологических функций, тяжесть состояния пациентов. В то же время при инфарктах в ВББ вследствие поражения крупных артерий и развития грубого неврологического дефекта применяемые шкалы однонаправленно отображали объем неврологического дефицита, вероятно, потому, что у пациентов преобладали обширные ишемические инфаркты.

Исходный уровень артериального давления у больных с окклюзией крупных артерий ВББ был значительно ниже, чем у пациентов с поражением коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерии. У некоторых больных с окклюзией крупных артерий, обусловившей развитие крупноочагового стволового инфаркта, при поступлении регистрировалась артериальная гипотензия. С другой стороны, артериальная гипертензия в первые сутки после инсульта у больных с поражением коротких или длинных огибающих ветвей ПА и ОА могла быть проявлением компенсаторной сосудисто-мозговой реакции (феномен Кушинга), которая возникала в ответ на ишемию стволовых образований головного мозга. Обращала на себя внимание лабильность артериального давления в течение суток с повышением его в утренние часы после сна.

Клиническая картина нелакунарных инфарктов, обусловленных поражением коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий, была гетерогенной с различным клиническим течением. При прочих равных условиях развитие очаговых изменений в задних отделах головного мозга зависела от уровня поражения, артериального русла и размера очага инфаркта.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко. В классическом варианте он проявлялся системным головокружением, тошнотой, рвотой, дисфагией, дизартрией, дисфонией, нарушением чувствительности на лице по сегментарному диссоциированному типу в зонах Зельдера, синдромом Бернера-Горнера, мозжечковой атаксией на стороне очага и двигательными расстройствами, гипестезией болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях с противоположной стороны. Такими же неврологическими расстройствами характеризовалась закупорка интракраниального отдела ПА на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии и парамедианных артерий.

Нередко наблюдались варианты синдрома Валленберга-Захарченко, которые возникали при окклюзирующих поражениях парамедианных артерий ПА, медиальных или латеральных ветвей ЗНМА и клинически проявлялись системным головокружением, нистагмом, мозжечковой атаксией. На МРТ головного мозга у них выявлялись очаги инфаркта в медиальных или латеральных отделах продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка.

В случае кардиоэмболической окклюзии парамедианных или коротких огибающих ветвей основной артерии возникали нелакунарные инфаркты в области моста (рис. 9, 10). Неврологическая клиника их была полиморфной и зависела от уровня поражения артериального русла и локализации очага инфаркта. Закупорка парамедианных артерий моста проявлялась альтернирующими синдромами Фовилля - периферический парез мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза на стороне очага с контрлатеральным гемипарезом или Мийара-Гюблера: периферический парез мимических мышц на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающих средний мозг, возникали парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные гиперкинезы в контрлатеральных конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемитремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода). При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия возникал паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции (синдром Парино), который сочетался с нистагмом.

Двусторонние инфаркты в бассейне парамедианных и коротких огибающих артерий ОА характеризовались развитием тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковыми нарушениями.

Инфаркт мозжечка возникал остро вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии и сопровождался общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка ПНМА приводила к развитию очага инфаркта в области нижней поверхности полушарий мозжечка и моста. Основными симптомами были головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота и на стороне очага поражения парез мимических мышц по периферическому типу, мозжечковая атаксия, синдром Бернера-Горнера. При окклюзии ВМА очаг инфаркта формировался в средней части полушарий мозжечка и сопровождался головокружением, тошнотой, мозжечковой атаксией на стороне очага (рис. 11). Церебеллярные ишемические инсульты возникали также при закупорке позвоночной или основной артерий.

Закупорка внутренней слуховой (лабиринтной) артерии, которая в большинстве случаев берет начало от передней нижней мозжечковой артерии (может отходить и от основной артерии) и является концевой, возникала изолированно и проявлялась системным головокружением, односторонней глухотой без признаков поражения ствола головного мозга или мозжечка.

Закупорка ЗМА или ее ветвей (шпорная и теменно-затылочная артерия) обычно сопровождалась контрлатеральной гомонимной гемианопсией, зрительной агнозией при сохранности макулярного зрения. В случае левосторонней локализации очага инфаркта возникали амнестическая или семантическая афазии, алексия. Поражение ветвей ЗМА, которые кровоснабжают кору теменной доли на границе с затылочной, проявлялось корковыми синдромами: дезориентацией в месте и времени, зрительно-пространственными нарушениями. Крупноочаговые инфаркты затылочной доли мозга сопровождались геморрагической трансформацией инфаркта (рис. 12).

Таламические инфаркты возникали вследствие поражения таламо-субталамической (таламоперфорирующих, парамедианных ветвей) и таламогеникулярной артерий, являющихся ветвями задней мозговой артерии. Окклюзия их сопровождалась угнетением сознания, парезом взора вверх, нейропсихологическими нарушениями, расстройством памяти (антероградная или ретроградная амнезия), контрлатеральной гемигипестезией. Более тяжелые нарушения (угнетение сознания, парез взора вверх, амнезия, таламическая деменция, синдром акинетического мутизма) возникали при двустороннем таламическом инфаркте, который развивался вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-субталамической артерии, парамедианные ветви которой кровоснабжают заднемедиальные отделы таламусов (рис. 13). Окклюзия таламо-геникулярной артерии вызывала развитие инфаркта вентролатеральной области таламуса и сопровождалась синдромом Дежерина-Русси: на противоположной очагу поражения стороне выявлялся преходящий гемипарез, гемианестезия, хореоатетоз, атаксия, гемиалгии и парестезии.

Закупорка задних ворсинчатых артерий, являющихся ветвями ЗМА, приводила к развитию инфаркта в области задних отделов таламуса (подушки), коленчатых тел и проявлялась контрлатеральной гемианопсией, иногда нарушением психической деятельности.

Закупорка позвоночной артерии (ПА) возникала как на экстракраниальном, так и на интракраниальном уровнях. При окклюзии экстракраниального отдела ПА отмечались кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушения зрения, глазодвигательные и вестибулярные расстройства, нарушения статики и координации движений, выявлялись также парезы конечностей, нарушения чувствительности. Нередко возникали приступы внезапного падения - drop attacks с нарушением мышечного тонуса, вегетативные расстройства, нарушения дыхания, сердечной деятельности. На МРТ головного мозга выявлялись инфарктные очаги латеральных отделов продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка (рис. 14, 15).

Окклюзия интракраниального отдела ПА проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко, который в классическом варианте выявлялся и при закупорке ЗНМА.

Закупорка основной артерии сопровождалась поражением моста, среднего мозга, мозжечка, характеризовалась потерей сознания, глазодвигательными расстройствами, обусловленными патологией III, IV, VI пар черепных нервов, развитием тризма, тетраплегии, нарушением мышечного тонуса: кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, которые сменялись мышечной гипо- и атонией. Острая эмболическая окклюзия ОА в области развилки приводила к ишемии ристральных отделов ствола мозга и двустороннему ишемическому инфаркту в бассейне кровоснабжения задних мозговых артерий (рис. 16, 17). Такой инфаркт проявлялся корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гипертермией, галлюцинациями, амнезией, расстройствами сна и в большинстве случаев заканчивался летальным исходом.

Таким образом, заднециркулярные ишемические инфаркты разные этиологически, гетерогенны по клиническому течению и с разным исходом.

Результаты нашего исследования показывают, что методика МРТ чувствительна в отношении выявления острых ишемических заднециркулярных инсультов. Вместе с тем, она не всегда позволяла визуализировать острый лакунарный инфаркт или очаги ишемии в стволе головного мозга, особенно в области продолговатого мозга. Для их выявления более информативной являлась методика диффузионно-взвешенной МРТ.

Чувствительность ДВИ в выявлении острого инфаркта ствола головного мозга в период до 24 ч после начала инсульта составила 67%, инфарктный очаг на протяжении этого времени не выявлен у 33% пациентов, т.е. у трети обследованных с клиническими симптомами инфаркта ствола головного мозга выявлялись ложноотрицательные результаты. Повторно обследования больных через 24 ч с использованием ДВ МРТ головного мозга обнаруживали инфарктную зону.

Недостаточная информативность методики ДВИ при определении острого инфаркта при локализации в стволе головного мозга можно объяснить двумя факторами. Во-первых, наличием малых ишемических очагов, поскольку перфорирующие артерии васкуляризируют очень маленькие зоны ствола мозга. Во-вторых, нейроны ствола головного мозга более стойкие к ишемии, чем нейроны более молодых эволюционно полушарий большого мозга. Это могло быть одной из причин более высокой толерантности их к ишемии и более позднего развития цитотоксического отека ткани ствола головного мозга (Toi H. et al. 2003).

Список литературы / References

1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. - Київ: Наук. думка. - 1999. - 250 с.

2. Ворлоу Ч.П. Деннис М.С. ван Гейн Ж. Ханкий Г.Ж. Сандеркок П.А.Г. Бамфорд Ж.М. Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных (Пер. с англ.). - Политехника, СПб, 1998. - 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизация тактики терапии у больных гетерогенным ишемическим поражением мозга // Вестник неотложной восстановительной медицины. - 2001. - Т.1, №1. - С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. - 2004. - №12(10). - С..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. - 1965. - Vol. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P..

8. Von Kummer R. From stroke imaging to treatment. In Stroke: clinical aspects and imaging (teaching courses of the ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusion - and perfusion - weighted MRІ. The DWI/PWI mismatch region in acute stroke. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials //Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis of acute brain-stem infarcts using diffusion - weighed MRI. // Neurology. - 2003. - Vol. 46, №6. - P..

Ишемический инсульт левого полушария представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое обусловлено значительным уменьшением или внезапным прекращением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Это патологическое состояние вызывает левосторонний стеноз, тромбоз или эмболия мозговых артерий, связанные с атеросклерозом, артериальной гипертензией, васкулитами или врожденной патологией церебральных сосудов (чаще с гипоплазией и/или другими аномалиями строения артерий виллизиева многоугольника).

Симптомы левостороннего инсульта

Клиническая симптоматика ишемического инсульта левого полушария обусловлена уменьшением объема церебрального кровотока со значительным ограничением поступления кислорода и глюкозы в ткань мозга. При этом развивается левосторонний локальный ишемический патологический процесс с выраженным нарушением кровообращения в определенном сосудистом бассейне с проявлением общемозговых и очаговых симптомов.

К общемозговым симптомам относятся - нарушения сознания различной степени, рвота, резкая головная боль, вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки). Очаговые неврологические симптомы - расстройства движения (парезы и параличи), нарушения глотания, зрения, речи, когнитивные нарушения, которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Специфические симптомы инсультов левой стороны

Левосторонний ишемический инсульт отличается преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми неврологическими симптомами. Сознание обычно сохранено или нарушается по типу оглушения. Развитие сопора или церебральной комы наблюдаются при локализации инфаркта мозга в полушариях большого мозга при выраженном отеке головного мозга с развитием вторичного дислокационно-стволового синдрома. Это возникает при закупорке главного ствола средней мозговой артерии или при окклюзии или выраженном стенозе в каротидном бассейне, а также при развитии патологического процесса в артериях вертебрально-базилярного бассейна.

При развитии инфаркта мозга левого полушария поражается противоположная сторона тела и развивается полная или частичная парализация справа с изменением мышечного тонуса и/или стойкие нарушения чувствительности, речевые нарушения, депрессивные состояния и нарушения логического мышления.

Признаки левостороннего инфаркта мозга в каротидном бассейне

Ишемический инсульт в системе внутренней сонной артерии обусловлен выраженным гемодинамическизначимым стенозом или закупоркой внутри - или внекраниального отдела левой внутренней сонной артерии. При тромбозе в внекраниальном отделе внутренней сонной артерии слева у пациентов развивается гемипарез в сочетании с центральным парезом языка и мимических мышц, значительными нарушениями чувствительности и формированием дефектов поля зрения справа (поражается противоположная сторона тела).

При левостороннем поражении внутренней каротидной артерии может развиваться оптикопирамидный синдром, который характеризуется снижением зрения или полной слепотой на стороне закупорки (слева) в сочетании с гемипарезом правой стороны тела.

Ишемический инсульт головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии слева проявляется правосторонней гемиплегией и гемианестезией в сочетании с выраженными общемозговыми симптомами: сильной головной болью, рвотой, значительными нарушениями сознания и/или психомоторным возбуждением и формированием вторичного стволового синдрома.

Особенности ишемического инсульта при стенозе внутренней сонной артерии

При инфаркте мозга, который обусловлен выраженным стенозом в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии слева отмечается «мерцание» симптомов: онемение или переходящая слабость конечностей, снижение зрения справа и моторная афазия.

Причинами гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии является в большинстве случаев выраженный атеросклероз магистральных сосудов головы, поэтому в клинике, как правило, присутствуют предшествующие транзиторные ишемические атаки и обнаруживается систолический шум над пораженной артерией (слева) и ассиметрия пульсации сонных артерий.

По клиническому течению при этом виде инсульта выделяют – апоплексическую форму, которая характеризуется внезапным началом и напоминает геморрагический инсульт, подострую и хроническую форму (с медленным нарастанием симптомов).

Клинические признаки при поражении в бассейне средней мозговой артерии

Ишемический инсульт с поражением в бассейне средней церебральной артерии слева проявляется у пациентов правосторонней гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, а также парезом взора и нарушениями речи в виде моторной или тотальной афазии.

При наличии ишемического инсульта в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии формируется правосторонняя спастическая гемиплегия с центральным парезом мышц лица и языка и с различными видами нарушений чувствительности в сочетании с моторной афазией.

При локализации очага поражения в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии отмечаются гемианопсия и двигательные нарушения верхней конечности справа с нарушениями чувствительности, а также алексия, аграфия, сенсомоторная афазия и акалькулия при левостороннем ишемическом инфаркте мозга.

Признаки инфаркта мозга при поражении передней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии слева проявляется правосторонним парезом нижней конечности справа или гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности справа.

При закупорке парацентральной ветви передней мозговой артерии развивается монопарез стопы справа, напоминающий периферический парез. Возможны проявления в виде задержки или недержания мочи с рефлексами орального автоматизма и хватательными феноменами. При левосторонней локализации ишемического инсульта поражается левая рука с формированием ее апраксии.

Также характерны изменения психического состояния при поражении лобной доли слева виде снижения критики и памяти с развитием немотивированного поведения. Все эти изменения выражены при формировании двусторонних очагов инфаркта головного мозга в бассейне передних мозговых артерий.

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.

Актуальность . Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 - 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего ), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.

Этиология . Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия . Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части :

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) - участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА ).

Симптомы поражения . При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 - 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев - изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА . Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения . Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия - следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения , ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина - Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации .

Нейровизуализация . Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время

Ишемический инсульт – это инфаркт мозга, развивается при значительном уменьшении мозгового кровотока.

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место занимает атеросклероз, поражающий магистральные сосуды головного мозга на шее или интракраниальные сосуды или одновременно и те и другие.

Часто имеет место сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертонией. Острый ишемический инсульт – состояние, требующее немедленной госпитализации больного и проведение адекватных медицинских мероприятий.

Ишемический инсульт: что это такое?

Ишемический инсульт происходит в результате возникновения препятствия в кровеносных сосудах, поставляющих кровь к головному мозгу. Основным условием для этого типа препятствий является развитие жировых отложений, выстилающих стенки сосуда. Это называется .

Ишемический инсульт вызывает тромб, который может образоваться в кровеносном сосуде (тромбоз) или где-то еще в кровеносной системе (эмболия).

В основе определения нозологической формы заболевания лежат три самостоятельные патологии, характеризующие локальное расстройство кровообращения, обозначаемые терминами ”Ишемия”, ” ”, ” ”:

ишемия – дефицит кровоснабжения в локальном участке органа, ткани.
инсульт – это нарушение кровотока в головном мозге при разрыве/ишемии одного из сосудов, сопровождается гибелью мозговой ткани.

При ишемическом инсульте симптомы зависит от вида заболевания :

Атеротромботический приступ – возникает по причине атеросклероза артерии крупного или среднего размера, развивается постепенно, чаще всего происходит во сне;
Лакунарный – или гипертоническая болезнь могут стать причиной нарушения кровообращения в артериях малого диаметра.
Кардиоэмболическая форма – развивается в следствии частичной или полной закупорки средней артерии мозга эмболом, наступает внезапно во время бодрствования, в последствии могут возникнуть эмболии в других органах;
Ишемический, связанный с редкими причинами – расслоение стенки артерии, чрезмерная свертываемость крови, патологии сосудов (неатеросклеротические), гематологические заболевания.
Неизвестного происхождения – характеризуется невозможностью определения точных причин возникновения или наличием нескольких причин;

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что ответ на вопрос «что такое ишемический инсульт» простой – нарушение кровообращения в одном из участков головного мозга из-за его закупорки тромбом или холестериновой бляшкой.

Выделяют пять основных периодов завершенного ишемического инсульта:

Острейший период – первые трое суток;
Острый период – до 28 дней;
Ранний восстановительный период – до полугода;
Поздний восстановительный период – до двух лет;
Период остаточных явлений – после двух лет.

Большинство ишемических инсультов головного мозга начинаются внезапно, развиваются быстро, и приводят к гибели мозговой ткани в течение от нескольких минут до нескольких часов.

По области поражения инфаркт мозга делится на:

Инсульт ишемический правая сторона– последствия затрагивают в основном двигательные функции, которые в последствии плохо восстанавливаются, психоэмоциональные показатели могут быть близки к норме;
Инсульт ишемический левая сторона – в качестве последствий выступают в основном психоэмоциональная сфера и речь, двигательные функции восстанавливаются почти полностью;
Мозжечковый – нарушается координация движений;
Обширный – возникает при полном отсутствии кровообращения в большом участке мозга, вызывает отек, чаще всего приводит к полному параличу с невозможностью восстановиться.

Патология чаще всего происходит с людьми в пожилом возрасте, но может случиться и в любом другом. Прогноз для жизни в каждом случае индивидуален.

Правосторонний ишемический инсульт

Ишемический инсульт с правой стороны задевает зоны, отвечающие за двигательную активность левой стороны тела. Последствие – паралич всей левой стороны.

Соответственно наоборот, если повреждено левое полушарие, отказывает правая половина тела. Инсульт ишемический при котором поражена правая сторона может также стать причиной нарушения речи.

Левосторонний ишемический инсульт

При ишемическом инсульте с левой стороны серьезно нарушается речевая функция и способность воспринимать слова. Возможные последствия – например, при повреждении центра Брока пациент лишается возможности составлять и воспринимать сложные предложения, ему доступны только отдельные слова и простые фразы.

Стволовой

Такой вид вид инсульта как стволовой ишемический инсульт – самый опасный. В стволе головного мозга находятся центры, регулирующие работу самых важных с точки зрения жизнеобеспечения систем – сердечной и дыхательной. Львиная доля летальных исходов происходят по причине стволового инфаркта мозга.

Симптомы стволового ишемического инсульта – неспособность ориентироваться в пространстве, снижение координации движения, головокружение, тошнота.

Мозжечковый

Ишемический инсульт мозжечка в начальной стадии характеризуется изменением координации, тошнотой приступами головокружения, рвотой. Спустя сутки мозжечок начинает давить на ствол мозга.

Лицевые мышцы могут онеметь, а человек впасть в коматозное состояние. Кома при ишемическом инсульте мозжечка очень распространена, в подавляющем большинстве случаев такой инсульт закачивается смертью пациента.

Код мкб 10

По МКБ-10 инфаркт мозга кодируется в рубрике I 63 с добавлением точки и цифры после нее для уточнения вида инсульта. Кроме этого, при кодировке таких заболеваний добавляется буква «А» или «В» (лат.), которая указывает:

Инфаркт мозга на фоне артериальной гипертензии;
Инфаркт мозга без артериальной гипертензии.

Симптомы ишемического инсульта

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% - в других мозговых сосудах. При ишемическом инсульте, как правило, симптомы проявляются внезапно, за секунды или минуты. Реже симптомы приходят постепенно и усиливаются в течение периода от нескольких часов до двух дней.

Симптомы ишемического инсульта зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на признаки при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функции бывает тяжелее, проявляется для большего количества фун-кций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания.

Например, если заблокирован сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль передней части шеи, возникают следующие нарушения:

Слепота в одном глазу;
Одна из рук или ног одной из сторон тела будет парализована или очень ослаблена;
Проблемы в понимании того, что говорят другие, или неспособность подобрать слова в разговоре.

А если блокируется сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль задней части шеи, могут возникнуть такие нарушения:

Двоение в глазах;
Слабость в обеих сторонах тела;
Головокружение и пространственная дезориентация.

Если вы заметите у кого-либо данные симптомы, обязательно позвоните в скорую помощью. Чем раньше принять меры, тем лучше прогноз для жизни и вироятность плачевных последствий.

Симптомы транзиторных ишемических атак (ТИА)

Часто они предшествуют ишемическому инсульту, а иногда ТИА является продолжением инсульта. Симптомы ТИА подобны очаговым симптомам малого инсульта.

Главные отличия ТИА от инсультов выявляют при КТ/МРТ исследовании, клиническими методами:

Отсутствует (не визуализируется) очаг инфаркта мозговой ткани;
Продолжительность неврологических очаговых симптомов не более 24 часов.

Симптомы ТИА подтверждаются лабораторными, инструментальными исследованиями.

Кровь с целью определения её реологических свойств;
Электрокардиограммой (ЭКГ);
УЗИ – доплерографией сосудов головы и шеи;
Эхокардиографией (ЭхоКГ) сердца – выявление реологических свойств крови в сердце и окружающих тканях.

Диагностика заболевания

Основные методы диагностики ишемического инсульта:

Сбор анамнеза, неврологический осмотр, физикальный осмотр пациента. Выявление сопутствующих заболеваний, имеющих важное значение и влияющих на развитие ишемического инсульта.
Лабораторные исследования – , липидный спектр, коагулограмма.
Измерение артериального давления.
МРТ или КТ головного мозга позволяют определить расположение очага поражения, его размеры, давность его образования. При необходимости проводят КТ-ангиографиию для выявления точного места окклюзии сосуда.

Дифференцировать ишемический инсульт необходимо от других заболеваний головного мозга со сходными клиническими признаками, к самым распространенным из них относят - опухоль, инфекционное поражение оболочек, кровоизлияние.

Последствия ишемического инсульта

В случае ишемического инсульта последствия могут быть самыми разнообразными – от очень тяжёлых, при обширном ишемическом инсульте, до незначительных, при микро приступах. Всё зависит от места локализации и объёма очага.

Вероятные последствия ишемического инсульта:

Психические расстройства – у многих перенесших инсульт появляется постинсультная депрессия. Это связано с тем, что человек уже не может быть таким как раньше, он боится, что стал обузой для своих родных, боится того, что останется инвалидом на всю жизнь. Также могут появится изменения в поведении больного, он может стать агрессивным, пугливым, дезорганизованным, может быть подвержен частым колебаниям настроения без причины.
Нарушение чувствительности в конечностях и на лице . Чувствительность всегда восстанавливается дольше мышечной силы в конечностях. Это обусловлено тем, что нервные волокна, отвечающие за чувствительность и проведение соответствующих нервных импульсов, восстанавливаются гораздо медленней волокон, отвечающих за движения.
Нарушение двигательной функции – сила в конечностях может восстановиться не полностью. Слабость в ноге заставит пациента пользоваться тростью, слабость в руке затруднит выполнение каких-то бытовых действий, вплоть до одевания и держания ложки.
Последствия могут проявляться в виде когнитивных нарушений – человек может забывать многие привычные для него вещи, номера телефонов, свое имя, имя родных, адрес, он может вести себя как маленький ребенок, недооценивая трудность ситуации, он может путать время и место, в котором он находится.
Нарушения речи – могут быть не у всех пациентов, перенесших ишемический инсульт. Затрудняют общение больного с родными, иногда больной может говорить абсолютно бессвязные слова и предложения, иногда ему может быть просто трудно что-то сказать. Реже встречаются такие нарушения при правостороннем ишемическом инсульте.
Нарушения глотания – больной может поперхиваться как жидкой, так и твердой пищей, это может привести к аспирационной пневмонии, а затем и к летальному исходу.
Нарушения координации проявляются в пошатывании при ходьбе, головокружении, падении при резких движениях и поворотах.
Эпилепсия – до 10% пациентов после ишемического инсульта могут страдать от эпилептических приступов.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Прогноз исхода ишемического инсульта в пожилом возрасте зависит от степени поражения мозга и от своевременности и систематичности лечебных мероприятий. Чем раньше была оказана квалифицированная медицинская помощь и правильная двигательная реабилитация, тем более благоприятен будет исход заболевания.

Временной фактор играет огромную роль, от него зависят шансы на выздоровление. В первые 30 дней умирает около 15-25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном. Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев - отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях - , сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60-70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года - у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания - плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60-70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % - через 5 лет после инсульта, 25 % - через 10 лет.

К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Реабилитация после ишемического инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Основные задачи реабилитации:

Восстановление нарушенных функций;
Психическая и социальная реабилитация;
Профилактика постинсультных осложнений.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

Строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
Умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
Палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли, ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
Свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Лечение

Базисное лечение при ишемическом инсульте направлена на поддержание жизненно-важных функций больного. Проводятся мероприятия для нормализации дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

При наличии ишемической болезни сердца пациенту назначают антиангинальные лекарственные препараты, а также средства, улучшающие насосную функцию сердца – сердечные гликозиды, антиоксиданты, препараты, нормализующие тканевый метаболизм. Также проводятся специальные мероприятия, направленные на защиту головного мозга от структурных изменений и отека головного мозга.

Специфическая терапия при ишемическом инсульте преследует две основные цели: восстановление кровообращения в области поражения, а также поддержание метаболизма мозговых тканей и их защита от структурных повреждений. Специфическая терапия ишемического инсульта предусматривает проведение медикаментозных, немедикаментозных, а также хирургических методов лечения.

В первые несколько часов с момента начала заболевание есть смысл в проведении тромболитической терапии, суть которой сводится к лизису тромба и восстановлении кровотока в пораженной части мозга.

Питание

Диета подразумевает ограничения в потреблении соли и сахара, жирных продуктов, мучной пищи, копченостей, маринованных и законсервированных овощей, яиц, кетчупа и майонеза. Врачи советуют добавить в рацион питания больше овощей и фруктов, изобилующих клетчаткой, кушать супы, приготовленные по вегетарианским рецептам, кисломолочные продукты питания. Особой пользой могут похвастать те из них, которые имеют в собственном составе калий. К таким принадлежат курага либо абрикосы, цитрусовые, бананы.

Питание обязано быть дробным, употребляется маленькими порциями пять раз каждый день. При этом диета после инсульта предполагает объем жидкости, не превышающий одного литра. Но не стоит забывать, что все предпринимаемые действия нужно оговаривать со своим лечащим доктором. Лишь специалисту по силам помочь больному быстрее выздороветь, и оправится от тяжелого заболевания.

Профилактика

Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки.

Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии.

Жалобы

На момент курации больной предъявляла жалобы на ограничение движений в правых конечностях.

Анамнез заболевания

Считает себя больной с 1 февраля 2015 года. В этот день больной занимался домашными делами с сыном на огороде, внезапно почувствовал головной боль и потерял сознание. Через несколько секунд пришел себе хотел попросить у сына помочь встать на ногу и не смог говорить. Ездили на такси Жалал-Абадскую больницу. В больнице поставили диагноз и направили в Бишкек.

Анамнез жизни

Рос и развивался нормально. Женат, имеет 5 детей. Наследственные заболевания отрицает. Употребление алкоголя отрицает, курит по две сигареты в сутки. Лекарственной аллергии не отмечается, болел туберкулезом 1973 году, венерические, нервно – психические заболевания отрицает у себя и у родственников. Гемотрансфузий не было. Наследственность не отягощена. Страдает гипертонической болезнью.

Status praesens communis

Рост – 170 см

Вес – 80 кг

Тип телосложения – гиперстенический

Общее состояние – средней степени тяжести

Положение – пассивное

Выражение лица – обычное

Сознание – ясное

Поведение – адекватное

Характер – уравновешенный

Подвижность – ограничена;

Пропорциональность развития – развитие пропорциональное.

Возраст соответствует действительному.

Общий осмотр

Кожные покровы сухие, чистые, нормального цвета. Оволосение по мужскому типу. Волосы – нормальные, не выпадают.

Подкожная клетчатка развита чрезмерно.

Форма головы и размеры в норме, деформации костей черепа не выявлено, дрожание головы отсутствует. Веки нормальные, отеков, ксантелазм, изменения окраски, дрожания нет. Глазные яблоки в норме, цвет склер без изменений. Конъюнктива розовая. Зрачки правильной формы, одинаковые по величине, реакция на свет адекватная, косоглазия нет. Цвет радужки нормальный. Глазная щель нормальной формы.

Шея короткая, правильной формы. Смещения гортани отсутствуют. Щитовидная железа мягкой консистенции, гладкая, безболезненная.

Лимфатические узлы не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, мягкие, не спаяны с кожей, безболезненны.

Развитие мышц достаточное, атрофия, ригидность, уплотнения отсутствуют. Судорог, дрожания нет.

Грудная клетка – симметричность обеих половин грудной клетки.

Позвоночник без видимых деформаций. В целом кости без деформации. Суставы не деформированы, кожа над ними нормальной окраски. При пальпации температура кожи над суставами в норме, болезненности в покое и при движении нет.

Система органов дыхания

Нос – носовые ходы нормальной проходимости, секрета нет.

Форма грудной клетки – гиперстеническая, деформации нет.

ЧДД – 17 уд/мин, равномерное участие в дыхании обеих половин грудной клетки, тип дыхания – брюшной, дыхание ритмичное.

Система органов кровообращения

Осмотр сердечной области, сосудов шеи — видимой пульсации нет.

Деформаций грудной клетки нет.

Пальпация верхушечного толчка – пальпируется в V межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Пульсация в яремной ямке и в области эпигастрия не определяется, систолического и диастолического дрожания нет.

Аорта и сосуды: видимой пульсации аорты нет, набухания яремных вен нет. Варикозное расширение вен на ногах отсутствует. При пальпации сонных, лучевых, бедренных артерий патологии не выявлено.

Пульс на лучевой артерии – ритмичный, равномерный, твердый, полный. Стенка сосуда эластичная. ЧСС = 78 уд/мин. Патологические сосудистые шумы не выслушиваются. АД на правой и левой руках 160/100 мм. рт. ст.

Система органов пищеварения

Осмотр . Полость рта: язык розовый, влажный, покрытый налетом в области дна языка Запаха изо рта нет. Зубы в удовлетворительном состоянии, не шатаются, имеются кариозные, запломбированные отсутсвуют. Десны не воспалены, не кровоточат, мягкое и твердое небо без изменений. Зев розового цвета, слизистая в норме, язв нет. Миндалины не увеличены, глотка не гиперемирована, без налета и кровоизлияний. Акт глотания не нарушен. Стул регулярный, акт дефекации безболезненный, отхождение газов свободное.

Живот: правильной округлой формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

Пальпация: кожа живота одинаковой температуры и влажности на симметричных участках живота. Живот мягкий, наличие распространенной и локальной болезненности, напряжения брюшных мышц, опухолевых образований и грыж не обнаружено.

Размеры печени по Курлову: 9*8*7см. Печень не выступает из — под края реберной дуги.

Система органов мочеотделения.

Без особенностей.

Неврологический статус

Общемозговые симптомы: сознание ясное, ориентирована во времени и в пространстве. Головных болей, тошноты, рвоты, судорог нет.

Менингиальные симптомы: поза свободная, ригидности мышц затылка нет, симптомы Кернига, Брудзинского (верх., сред, ниж.) отрицательные.

Черепные нервы

I пара – обонятельный нерв.

Обоняние сохранено с обеих сторон. Гипер-, гипо-, ан-, дизосмия отсутствуют. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара – зрительный нерв.

Острота зрения снижена. Наблюдается правосторонняя гомонимная гемианопсия (выпадение правых половин полей зрения). Цветоощущение сохранено. Зрительных галлюцинаций и агнозии нет.

III, IV, VI пары – глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы.

Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок не ограничены. Диплопия, косоглазие и экзофтальм отсутствуют. Зрачки правильной округлой формы, обычных размеров. Реакции зрачка на свет сохранены (прямая и содружественная). Аккомодация не нарушена. Наблюдается слабость конвергенции. Нистагма нет.

V пара – тройничный нерв.

Роговичный, назальный, нижнечелюстной рефлексы сохранены. Отклонения нижней челюсти при открывании рта нет. Движения нижней челюсти не ограничены.

Напряжения жевательных мышц нет. Боли и парестезии в лице отсутствуют. Пальпация в точках выхода ветвей безболезненна. Чувствительность кожи лица снижена справа (гипестезия справа).

VII пара – лицевой нерв.

Ассиметрия мимической мускулатуры в покое: наблюдается небольшое смещение рта в здоровую сторону; при наморщивании лба, нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, показывании зубов ассиметрии не выявлено. Сглаженнность носогубной и лобной складок отсутствует. Надбровный рефлекс выполняется с двух сторон. Вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка сохранена.

VIII пара – преддверно-улитковый нерв.

Снижения слуха, шума, звона в ушах нет. Слуховые галлюцинации отсутствуют. Острота слуха не снижена. Шепотную речь воспринимает на расстоянии 4 метров. Головокружение (системное, несистемное) отрицает. Нистагма (горизонтального, вертикального, роторного) нет.

IX, X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы.

Глотание и фонация не нарушены, носового оттенка голоса, афонии нет. Глоточный рефлекс сохранен с обеих сторон. Глотание свободное, дисфагии нет. Подвижность мягкого неба достаточная, язычок мягкого неба занимает срединное положение. Вкусовая чувствительность на задней трети языка сохранена. ЧСС = 78 уд/мин. ЧД = 17/мин.

XI пара – добавочный нерв.

Болезненность по ходу грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц не выявлена. Атрофии мышц не наблюдается. Поднятие плеча справа выполняет с затруднением.

XII пара – подъязычный нерв.

Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии. Атрофия мышц языка, фасцикулярные подергивания отсутствуют. Наблюдается дизартрия. Бульбарный синдром отсутствует.

Чувствительная сфера

Болей и парестезий нет
Болезненности в точках Эрба, Гара, Балле нет.Симптомов натяжения (Ласега, Нери, Мацкевича, Вассермана)нет.
Болевая, температурная и тактильная чувствительность снижены справа в руке и ноге.
Мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления также снижены справа в руке и ноге.

Нарушение чувствительности по капсулярному типу (правосторонняя гемигипестезия).

Двигательная сфера

Походка: оценка затруднена. Объём активных движений в правой половине тела снижен. Сила мышц в конечностях: правая рука 1 балл, правая нога 3 балла; левая рука и нога по 5 баллов. Наблюдается гипертонус в правых конечностях. Атрофии мышц, фасцикулярных подергиваний, гиперкинезов нет.

Пальце – носовая проба: с правой стороны не выполняет, с левой стороны – норма. Пяточно – коленная проба: выполняет удовлетворительно. Оценка пробы Ромберга затруднена.

Сухожильные и периостальные рефлексы на руках:

биципитальный (CV-CVI): оживлены на правой руке;

триципитальный (CVII-CVIII): оживлены на правой руке

карпорадиальный (СV-CVIII): оживлены на правой руке.

Сухожильные и периостальные рефлексы на ногах:

коленный (LII-LIV): гиперрефлексия справа;

ахиллов (SI-SII): гиперрефлексия справа.

Поверхностные рефлексы:

брюшной верхний (TVI-TVIII): снижен справа;

брюшной средний (TIX-TX):снижен справа;

брюшной нижний (TXI-TXII):снижен справа.

Стопные патологические рефлексы (стопные пирамидные знаки):

Рефлекс Бабинского – положительный на правой ноге.

Рефлекс Россолимо – положительный на правой ноге.

Рефлекс Оппенгейма – положительный на правой ноге.

Рефлекс Гордона – положительный на правой ноге.

Рефлексы орального автоматизма (хоботковый, хватательный, ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи), назолабиальный) – отрицательны.

Кистевой симптом Россолимо – положительный на правой руке.

Наблюдаются защитные рефлексы (в ответ на укол иглой нижняя конечность сгибается в коленном суставе, а верхняя – в локтевом).

Вегетативная нервная система

Синдром Бернара – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения не наблюдается. Сальность кожи в пределах нормы, акроцианоза нет. Дермографизм (местный: белый, красный, разлитой, а также рефлекторный в норме). Трофических нарушений нет.

Ортостатическая и клиностатическая пробы.

Ортостатическая – учащение ЧСС на 10 ударов в минуту.

Клиностатическая – ЧСС замедляется на 11 ударов в минуту.

Исходя из результатов этих двух проб, можно сделать вывод, что вегетативное обеспечение у данного больного не нарушено.

Функция тазовых органов не нарушена.

Вегетативный индекс Кердо: 100 * (1- DAD/Рulse) = 100*(1-100/78) = -28

DAD – диастолическое давление.

Рulse– частота пульса в 1 минуту.

ВИ Кердо = -28 т. е. в данном случае определяется преобладание парасимпатической нервной системы.

Коэффициент Хильдебранда: КХ = ЧСС / ЧДД = 78/17 = 4,6

КХ = 4,6 т. е. рассогласованности межсистемных соотношений нет.

Глазосердечный рефлекс Ашнера:

Наблюдается замедление ЧСС на 7 ударов в минуту, т. е. норма.

Функция тазовых органов со слов больной не нарушена (на задержки мочеиспускания, императивные позывы, истинное недержание мочи не жалуется).

Высшие корковые функции

Сознание ясное, во времени и месте ориентирована, с окружающими контактна. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний у больной не наблюдается. Общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Отмечается снижение кратковременной памяти в течение нескольких недель. Больная адекватно оценивает свое состояние, на вопросы отвечает, но с трудом, не может четко выговорить слова, речь смазанная и невнятная, в состоянии повторить сказанную фразу. Афазии (моторной, сенсорной, амнестической, семантической) нет. Эмоциональная сфера, настроение, поведение – адекватное. Понимает смысл сказанных слов. Письмо правой рукой нарушено, левой рукой в норме. Праксис не нарушен. Слуховой, зрительной, обонятельной агнозии не наблюдается. Простые действия (застегивание пуговицы) выполняет с трудом из–за слабости в правой руке. С закрытыми глазами определяет предметы правильно только левой рукой; определение предметов с закрытыми глазами правой рукой затруднено. ишемический инсульт мозговой сосуд

Топический диагноз

Проанализировав неврологический статус, можно увидеть, что при его исследовании прослеживается ведущий синдром – синдром трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия и гемианопсия (гомонимная). Как известно, этот синдром характерен для поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы. Дело в том, что в этой области проходят чувствительные волокна третьих нейронов от таламуса к коре большого мозга, поэтому при ее поражении возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия в данном случае). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному типу. Так как у больной наблюдается центральный гемипарез, то можно говорить о том, что здесь в процесс вовлекается пирамидный путь, который также проходит через заднюю ножку внутренней капсулы. Также признаком поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы у данной больной является то, что в данном случае расстройства чувствительности захватывают всю половину тела, в отличие от локализации в коре (характерный признак капсулярной гемигипестезии – проводники во внутренней капсуле расположены компактно). Также можно отметить, что у больной сохраняется гемиопическая реакция зрачков на свет (характерный признак капсулярной гемианопсии).

Таким образом, можно предположить, что у данной больной очаг локализуется в задней трети заднего бедра внутренней капсулы.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больной на ограничение движений в правых конечностях, анамнеза заболевания (внезапно почувствовала головокружение и онемение пальцев в правой руке и правой ноге), данных анамнеза жизни (страдает гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа), данных объективного исследования (АД 160/100 мм.рт.ст.), неврологического статуса и топического диагноза(дизартрия, патологические стопные рефлексы справа, защитные рефлексы справа, положительный симптом Россолимо на правой руке, гиперрефлексия в правых конечностях, наличие синдрома трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия – характерного признака поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, а также учитывая то, что внутреннюю капсулу кровоснабжает средняя мозговая артерия, можно поставить предварительный диагноз:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 25.02.15. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные исследования:

— Общий анализ крови

—Общий анализ мочи

— Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, МНО, калий, натрий, С-реактивный белок, тропонин);

— Липидограмма (индекс атерогенности, ЛПВП, ЛПНП)

Инструментальные исследования:

— Рентгенограмма органов грудной клетки

— КТ головного мозга

— ЭКГ

Результаты дополнительных методов обследования

Общий анализ крови

Заключение: Увеличено количество лимфоцитов

Биохимический анализ крови

Заключение: В норме .

Общий анализ мочи

Количество: 150 мл

Цвет: соломенно-желтый

Удельный вес: 1007 мг/л

Прозрачность: прозрачна

Белок: отр

Лейкоциты: 0-1

Эритроциты: 0

Эпителий плоский: 1-2

Заключение: патологических изменений в моче не выявлено.

Показатели липидного обмена

Заключение:Патологические изменение в липидномобмене не выявлено .

Рентгенограмма органов грудной клетки : 05.02.15г. без очагов и инфильтратов.

Электрокардиограмма:

Синусовый ритм, ЧСС 78 уд/мин, ЭОС в норме.

ЭхоКГ:

Полости сердца расширены, гипертрофии миокарда ЛЖ есть. Глобальная сократительная способность ЛЖ хорошая, нарушений локальной сократимости не выявлено. Минимальная митральная регургитация. Минимальная трикуспидальная регургитация.

МРТ головного мозга:

Дифференциальный диагноз

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать с транзиторными ишемическими атаками. Существуют критерии постановки диагноза транзиторной ишемической атаки:

1.Наблюдаемая неврологическая симптоматика должна соответствовать тому сосудистому бассейну, где предполагается наличие поражения.

2.Нарушение мозгового кровообращения должно быть преходящим, т.е. не превышать получаса и клинические симптомы должны исчезнуть в течение 24 часов.

3.Неврологическая симптоматика отсутствует в промежутке между эпизодами нарушения мозгового кровообращения при отсутствии инсульта в анамнезе.

Как и при ишемическом инсульте, при TИA тромб нарушает приток крови к части мозга. Но в отличие от инсульта, для которого характерно более длительное отсутствие кровоснабжения и часто необратимые повреждения тканей, TИA не вызывает значительных повреждений, поскольку блокирование сосуда является временным.

Этиология

Ишемический инсульт возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит и др.), заболевания крови(лейкоз). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение.

Патогенез

Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии, обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект «сифона».
каротидно-вертебральный
вертебрально-каротидный
синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Клинический диагноз

На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективного обследования, неврологического статуса и топического диагноза был поставлен предварительный диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.15. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень, 4 группа риска.

В результате дополнительного обследования были выявлены следующие данные:

МР-картина диффузно-очагового поражение мозга с учетом анамнеза и клинических проявлений сосудистого генеза. Обширный ишемический инсульт в левом полушарий мозга, обусловленный тромбозом ПМА. Последсвия локунорного инфаркта в правом полушарии мозга. Нарушение венозного оттока.

На основании всех вышеперечисленных данных можно поставить диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.13. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень.

Лечение

Базисная терапия:

1) Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные препараты, в зависимости от изначального АД). У больной необходимо снизить АД: бета-блокаторы(атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Ca каналов(амлодипин). Эналаприл 5 – 10 мг, внутрь или под язык, 1,25 мг, в/в медленно в течение 5 минут;

2) Уменьшение отека головного мозга: кортикостероиды (дексаметазон), осмотические диуретики(маннитол). Дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч.);

3) Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

4) Профилактика пневмонии (дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного);

5) Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (парацетамол 500 мг каждые 4-6ч.);

6) В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид, галоперидол. Метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2–4 раза в сутки.

Основные принципы специального лечения ишемического инсульта включают: восстановление кровотока в зоне поражения и поддержание нормальной работы мозга. Для восстановления кровотока в зоне поражения: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) – ацетилсалициловая кислота от 80 до 325 мг/сут; антикоагулянты – гепарин натрия под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4–6 ч. в течение 7–14 дней под контролем времени свертываемости крови; вазоактивные средства(кавинтон, винпоцетин, нимодипин) – нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7–10 дней, ангиопротекторы – аскорутин 200 мг/сут.

Для нормальной работы мозга: витамин Е, глицин, аскорбиновая кислота, пирацетам.

Пирацетам 4–12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10–15 дней.

Дневник наблюдения

*Дата:*	*Общее состояние*
25.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 160/100 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 78 уд/мин, ЧДД 17 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.
26.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 130/90 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 73 уд/мин, ЧДД 16 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.

Список используемой литературы

«Нервные болезни»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2010 г.
«Топическая диагностика заболеваний нервной системы»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007г.
«Лекарственные средства»: Машковский М.Д., Харьков, 1998г.
«Топический диагноз в неврологии»: Петер Дуус, 1997г.

Ишемический инсульт бассейне правой сма. Ишемический инсульт в вбб что это такое

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Поиск:

Рубрики

Философия блога о здоровой пище

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Особенности ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Характеристики вертебро-базилярной системы

Причины развития

Симптомы

Диагностика

Лечение

Профилактика

Оставьте свое мнение

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

Клиника

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Диагностика

Профилактика

Прогноз

Инсульт в вертебро базилярном бассейне

Вертебробазилярная недостаточность: клиника и диагностика

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Симптоматика

Международный неврологический журнал 3(3) 2005

Вернуться к номеру

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика

Авторы: С.М.Виничук, И.С.Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А.Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев

Версия для печати

Материалы и методы исследования

Результаты и их обсуждение

I. Лакунарные инфаркты в ВББ

II. Нелакунарные инфаркты в ВББ

Симптомы левостороннего инсульта

Специфические симптомы инсультов левой стороны

Признаки левостороннего инфаркта мозга в каротидном бассейне

Особенности ишемического инсульта при стенозе внутренней сонной артерии

Клинические признаки при поражении в бассейне средней мозговой артерии

Признаки инфаркта мозга при поражении передней мозговой артерии

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Ишемический инсульт: что это такое?

Правосторонний ишемический инсульт

Левосторонний ишемический инсульт

Стволовой

Мозжечковый

Код мкб 10

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы транзиторных ишемических атак (ТИА)

Диагностика заболевания

Последствия ишемического инсульта

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Реабилитация после ишемического инсульта

Лечение

Питание

Профилактика